اخبار و مقالات

  • 286
  • 152 مرتبه
رابطة زبان و ژنتيك و يافته هاي جديد علمي در مورد ژن زبان

رابطة زبان و ژنتيك و يافته هاي جديد علمي در مورد ژن زبان

04/17/1398

رابطة زبان و ژنتيك و يافته­ هاي جديد علمي در مورد ژن زبان

شهلا شريفي

 استاديار گروه زبانشناسي دانشگاه فردوسي مشهد

چكيده

در پانزده سال اخير اين مسئله كه آيا زبان پاية ژنتيكي دارد يا خير به شدت مورد توجه زبانشناسان قرار گرفته است. علت اين توجه هم پيدا شدن خانوادهاي بود كه نيمي از اعضاي آن در سه نسل داراي مشكلات زباني بودند. طبيعتاً مسئلة تكرار يك بيماري در نسلهاي متفاوت در يك خانواده اين ايده را به ذهن متبادر ميكند كه مسئله بايد مربوط به ژنها باشد. مقالة حاضر به بررسي مطالعاتي ميپردازد كه بالأخص دربارة اعضاي اين خانواده براي اثبات يا رد نظرية ژنتيكي بودن زبان انجام گرفته است و نتايج اين تحقيقات را پيش روي خوانندگان قرار ميدهد. با توجه به يافتههاي كنوني، با وجود شواهدي كه در تأييد دخالت احتمالي ژنها در زبان آموزي وجود دارد، به نظر نميرسد بتوان ادعا كرد كه ژني مختص زبان پيدا شده است؛ فقط ميتوان گفت ژني يافت شده است كه با زبان ارتباط دارد. بدين صورت كه اختلال در كار آن سبب بروز برخي اختلالات زباني ميشود؛ اما حتي اينكه آيا اين اختلالات عارضة اولية حاصل از اختلال در اين ژن هستند يا عارضة ثانويه كاملاً معلوم نيست.

كليد واژه­ها: ژن زبان، نسخه برداري، جهش، انتخاب طبيعي

4.1 مقدمه:

طرح اين بحث كه زبان ممكن است پاية ذاتي داشته باشد به چندين قرن پيش  (به زمان افلاطون) باز ميگردد (دبيرمقدم)، اما در زبانشناسي به منزلة يك علم اين ايده كه زبان شالودههاي زيستي (به طور اخص) دارد چند دهه پيش مطرح شد. ميدانيم كه در ميان زبانشناسان مشهور قرن بيستم، چامسكي پيرو اين نظريه بود كه زبان انسان اساس زيستي دارد. از نظر او انسانها با ذهني كاملا تهي كه به لوح سفيد مانند است به دنيا نميآيند؛ بلكه به هنگام تولد، حتي قبل از زماني كه در معرض هر گونه تجربة جهان خارج از رحم قرار بگيرند، مجهز به برخي تواناييها و طرحهاي از پيش تعيين شده هستند كه امر يادگيري زبان را در آنها تسهيل كرده، شتاب ميبخشد. چامسكي زبان را عضوي از بدن، قابل مقايسه با اعضاي ديگر بدن چون قلب، ميداند كه بخشي از ذهن مختص آن است. به عبارتي او ذهن را داراي بخشهايي ميداند كه هر كدام وظايف خاص خود را دارند و زبان هم به مثابة يك "عضو ذهني" بخشي مخصوص به خود دارد (چامسكي. (89 :1980c گر چه اظهار نظر صريح در مورد وجود پاية ژنتيكي براي زبان را از سال 80 ميلادي در نوشتههاي چامسكي ميتوان سراغ گرفت، پيروان او معتقدند او از همان آغاز عرضة نظرية گشتاري به صورت مدون چنين ديدگاهي نسبت به زبان و يادگيري آن داشته است.1 به هر حال از سال 1980 چامسكي در آثار خود گاهي به باور خود در مورد از پيش برنامهدار بودن زبان و اساس ژنتيكي آن اشاره ميكند؛ اما به راستي چه چيز در زبان از نظر او از پيش طراحي شده و ژنتيكي است؟ معمولا ميشنويم كه ميگويند آنچه از نظر چامسكي پاية ژنتيكي دارد، بخش دستور زبان است. به عبارت ديگر گفته ميشود كه به نظر چامسكي قواعد دستوري جهاني ژنتيكي هستند (.مك اندرو:  (2003 چامسكي خود در اين مورد چنين اظهار نظر ميكند: اينطور نيست كه زير نظامها بخشهاي زبان با تمام جزئيات به لحاظ ژنتيكي از قبل برنامهريزي شده باشند. اگر اينطور بود فقط يك زبان انساني ميداشتيم. برنامهريزي ژنتيكي انسان به شكلي است كه محدوديتهايي را بر شيوههاي ممكني كه قواعد حاكم بر كاركرد هر زير نظام زبان در محدودة آن شيوهها ممكن است تنوع داشته باشند، اعمال ميكند. براي مثال زبانهاي انگليسي و ايتاليايي به لحاظ انتخاب تنوعات پذيرفته از مجموع انتخابهاي پذيرفته در دستور همگاني با هم تفاوت دارند. ميتوان اين انتخابها را مانند يك فهرست (منيو) زباني در نظر گرفت كه شامل امكانات دستوري مانعهالجمع است (چامسكي، 411 : 1983( به هر حال پيروان چامسكي نظرية "اصول و متغيرها"ي او را، كه در دهة هشتاد ميلادي ارائه و بسط داده شد، به عنوان مدلي كه اولين گامها را براي توجيه اساس ژنتيكي زبان بر ميدارد معرفي ميكنند (به نقل از ينكينز، (76 :2000 طرفداران نظرية "وجود پاية زيستي براي زبان" از سه دهة پيش تلاش فراواني براي يافتن و عرضه كردنِ شواهد تجربي در حمايت از نظرية خود كردهاند. اين تلاشها بيشتر بردو زمينة عصب شناسي و ژنتيك متمركز بوده است. عمده شواهدي كه اين افراد عرضه كردهاند، از مطالعة بيماران مبتلا به انواع زبانپريشي بهدست آمده و در تأييد اين مسئله است كه زبان بخش خاصي از ذهن/ مغز را به خود اختصاص داده و اين بخش جدا از بخشهايي است كه براي مثال به تواناييهاي عام شناختي اختصاص دارد. در بخش ژنتيك هم اينان به دنبال مواردي از اختلالات زباني بودند كه همراه با ناهنجاريهاي كروموزومي باشد. از جمله مواردي كه در مورد ارتباط آسيب مغزي و اختلالات زباني مطرح شده بود، ميتوان به تحقيق هارت و همكاران (  (1985 اشاره كرد. گزارش اين محققان در مورد فردي بود كه توانايي نام بردن اشيا را بر اثر سكته مغزي از دست داده بود؛ اما درك زبانياش در حد طبيعي بود و در عين حال قادر به صحبت به طور عام هم بود. گزارش هاگز و همكاران (  (1983 نيز كه در مورد يازده چيني است كه از ناحية نيمكرة راست مغز خود دچار صدمه شدهاند، بسيار جالب است. در اين گزارش آمده اين افراد فقط در مورد درك عوامل نوايي از جمله نواخت دچار اشكال بودند. از جمله مواردي كه در مورد ارتباط ناهنجاري كروموزمي و اختلالات زباني منتشر شده است، ميتوان كار بيتون (  (1992 را نام برد. گزارش بيتون در مورد دختر بچة 5 سالهاي است كه مبتلا به نقصي مربوط به X 1

غالب است كه به آن اختلال رنگدانهايِ 1 نوع يك ميگويند. او در كنار اين نقص ژنتيكي دچار اختلال زباني بود. بدين شكل كه قادر به توليد زبان نبود؛ اما درك زباني خوبي داشت. البته در اين دختر ناهنجاريهاي ديگري نيز چون ناهنجاريهاي دندان، چشم، سيستم اعصاب مركزي و ناهنجاري در اسكلت بندي مشاهده ميشد  (به نقل از ينكينز، (2000 به هر حال داستان ژنتيكي بودن زبان، داستان جالب و وسوسه انگيزي بود و بنابراين با اينكه تا دهة 90 ميلادي مجامع علمي كشف و ثبت هيچ ژني را براي زبان رسماً تأييد نكرده بودند، برخي محققان از مدتها پيش اعتقاد به وجود چنين ژن يا ژنهايي براي زبان داشتند؛ به گونهاي كه براي مثال لوريا ( (50 :1975b تعداد اين ژنها را نه يك يا تعدادي بلكه هزاران ژن تخمين ميزد. البته طبيعتاً منظور از ژن زبان، ژن مختص زبان نيست، بلكه ژني است كه با زبان به نحوي ارتباط دارد. البته مخالفان نظرية ذاتي بودن زبان نيز در مقابل اين ادعاها ساكت ننشسته، با ارائة برخي شواهد و مسائل ترديدهايي را در اين مورد مطرح كردهاند. از جمله بيتس و همكاران (  (1998 با اشاره به تشبيه چامسكي (زبان عضوي ذهني است قابل قياس با بقية اعضاي بدن ( كه افراد ديگري چون بياتلي ـ پالماريني هم بازگو كرده بودند، بيان ميدارند كه اگر اين نظر را بپذيريم، اين سؤال پيش ميآيد كه اين دانش ذاتي يا عضو ذهني در كجا قرار دارد. سپس به نظر پينكر در اين مورد اشاره ميكنند كه معتقد است اين دانشِ ذاتي بايد در ميكروسركوئيتري (مدارهاي نوروني بسيار كوچك ( قشرمغز باشد. بيتس و همكاران هم ميگويند اگر اصولاً قرار باشد به وجود چنين دانشي قائل باشيم ما هم با پينكر موافقيم كه جاي آن بايد در مدارهاي عصبي قشري مغز باشد. البته اين گونه اعتقاد به ذاتي بودن زبان به لحاظ نظري ممكن است پذيرفتني و جذاب به نظر برسد؛ اما از ديدگاه رياضي و با توجه به يافتههاي تجربي ترديدهايي براي پذيرش اين نظر وجود دارد. يكي از اين ترديدها كه از نظر رياضي مطرح ميشود اين است كه چگونه ميتوان پذيرفت 106 بتوانند 1014 ارتباط سيناپسي 2 را در مغز كنترل كنند؛ مخصوصاً وقتي اين دو نكته را لحاظ ميكنيم:1 حداكثر 20 تا 30 درصد اين ژنها در ساختمان سيستم عصبي به كار گرفته شدهاند.2 تقريباً 98 درصد ژنهاي انسان با ديگر نخستيهاي عالي نزديك به انسان يكي است. از نظر بيتس و همكاران (  (1998 مشكل به اينجا ختم نميشود؛ يعني وضع از اين هم بدتر است وقتي در نظر بگيريم كه هر ارتباط سيناپسي ميتواند چند ارزش داشته باشد. اگر با در نظر گرفتن جوانب احتياط فرض كنيم هر ارتباط ميتواند 10 ارزش داشته باشد چرچلند (  (1995 محاسبه ميكند كه قدرت رمز گذاري سيناپسي مغز انسان به لحاظ حالتهاي بالقوة ارتباط بيش از تعداد ذرات اين عالم خواهد بود. بنابراين ژنها نياز به حجم عظيمي از اطلاعات خواهند داشت كه بتوانند نظامي به اين عظمت را سازماندهي و هدايت كنند. البته شايد اگر ژنها را مانند حروف الفبا در نظر بگيريم كه بالقوه ميتوانند بينهايت تركيب را بسازند، اين مسئله توجيه ميشود؛ اما حقيقت اين است كه ژنها اينطور عمل نميكنند. ژنها با توجه به محدوديتهاي زماني ـ مكاني و شيميايي خاصي عمل ميكنند و در عين حال تحت تاثير اصول توپولوژي هستند كه در طي ميليونها سال و در هزاران گونه نهادينه شدهاند

 با در نظر گرفتن اين بحثها چه چيز باعث شد كه مسئلة ژنتيكي بودن زبان دوباره مورد توجه مجامع علمي و بهخصوص زبانشناسان قرار بگيرد؟

.2 آيا بهراستي تاكنون ژن يا ژنهايي براي زبان يافت شده است؟

در اوايل دهة  خانوادهاي پيدا شدند كه در گزارشها و تحقيقات علمي به نام KE معرفي شدند. نيمي از اعضاي اين خانواده در سه نسل دچار مشكلاتي بودند كه از بارزترين آنها مشكلات زباني بود. اين افراد نه فقط در توليد گفتار دچار اشكال بودند كه گفتارشان بهطور كلي غير قابل فهم بود. البته مشكلات ديگري نيز در اين افراد ديده ميشد كه زباني نبودند. از جمله اينكه حركت نيمة پايين صورت از جمله فك پايين و لبها به صورت مناسب در اين افراد صورت نميگرفت و اين مشكل هم به هنگام توليد گفتار در آنان ديده ميشد و هم در موارد ديگر برايشان مشكلاتي به وجود ميآورد. بهعلاوه اينان مشكلات عام شناختي هم داشتند. بنابراين مشكلات اين افراد تنها به زبان محدود نميشد؛ اما از آنجا كه مشكل زباني بارزترين مشكل به نظر ميرسيد توجهها بيشتر به اين مسئله جلب شد و چون اين مشكلات در سه نسل متوالي در نيمي از افراد اين خانواده تكرار شده بود، اين فرض قوت گرفت كه احتمالا بايد ژني مسئول بروز اين مشكلات باشد. در 1995 ورقه خادم مقالهاي منتشر كرد كه در آن ضمن دقيقتر مشخص كردن مشكلات مختلف زبانياي كه در اعضاي بيمار خانوادة KE وجود داشت، بر اين نكته نيز تأكيد شده بود كه افراد مبتلا غالباً ميزان هوشي پايينتر از حد طبيعي دارند. البته در بين مبتلايان افرادي كه هوش طبيعي يا حتي اندكي بالاتر از حد طبيعي داشته باشند نيز وجود داشتند؛ اما الگوي غالب اين بود كه افراد مبتلا، بهرة هوشي خوبي نداشتند. ورقه خادم نتيجهگيري خود را بدين صورت اعلام ميكند كه با توجه به اينكه مشكلات اين افراد بسيار زياد و در جنبههاي گوناگون است، شايد نبايد تصور كنيم كه علت بيماري، اشكال در ژني است كه ميتوان آن را "ژن زبان" يا "ژن گقتار" خواند. يگانه چيزي كه از نظر ورقه خادم معلوم بود، اين بود كه بين اين ژن احتمالي و زبان رابطهاي وجود دارد. از نظر او اگر اين طور نبود افراد مبتلايي در اين خانواده پيدا نميشدند كه از هوش طبيعي برخوردار باشند و در عين حال مشكلات زباني داشته باشند. خوب است در اينجا به اين نكته اشاره كنيم كه در دهة 90 دو گروه در دانشگاه آكسفورد انگلستان در مورد ژن زبان تحقيق ميكردند. گروه اول تحت سرپرستي دكتر فيشر و گروه دوم تحت سرپرستي دكتر موناكو فعاليت مينموند. در اين گروهها متخصصاني از رشتههاي مختلف حضور داشتند؛ از جمله متخصصانِ ژنتيك، عصب شناسان، مردم شناسان، زبانشناسان، روانشناسان و غيره. در 1995 گروه فيشر كه همكاران ورقه خادم بودند، سعي كردند اطلاعات دقيقتري در مورد اين ژن به دست بياورند و در صورت امكان جايگاهش را معلوم كنند. تحقيقات آنها مشخص كرد كه اين ژن روي كروموزم شمارة 7 قرار دارد؛ اما روي اين كروموزم 70 ژن وجود داشت. بنابراين پيدا كردن اين ژن در ميان ديگر ژنها ساده نبود و نياز به زمان داشت. در 1998 نام اين ژن را SPCH1 گذاشتند؛ اما هنوز ويژگيهاي اين ژن به خوبي شناخته و ساختمان مولكولي آن مشخص نشده بود. در همين سال ورقه خادم تحقيقي انجام داد كه در آن بر ويژگيهاي خاص عصب شناختي افراد مبتلا تأكيد شده بود. سؤال تحقيق او اين بود كه آيا مغز اين افراد به لحاظ ساختاري و عملكردي دچار هيچ نوع ناهنجاري است يا خير. ساختار مغزي اين افراد

را با استفاده از MRI مورد بررسي قرار دادند و براي بررسي نحوة عملكرد مغز نيز از PET scan بهره گرفتند.1 نتايج تحقيق معلوم كرد كه پاسخ اين سؤال مثبت است. بدين معني كه در ساختار مغزي افراد مبتلا نسبت به افراد سالم تفاوتهايي ديده ميشد. براي مثال اندازة بروكا، كه به عنوان منطقة توليد زبان شناخته ميشود، در اين افراد نسبت به افراد سالم كوچكتر بود. به لحاظ عملكرد هم بروكاي اين افراد با بروكاي افراد سالم تفاوتهايي داشت؛ از جمله اين كه فعاليت آن بيشتر بود. منطقة ديگري كه نشانههايي از ناهنجاري را در افراد مبتلا نشان ميداد، منطقهاي موسوم به "هستههاي قاعدهاي" 2 بود. هستههاي قاعدهاي زير قشر مخ، در بخش جانبي نسبت به تالاموسها قرار دارند و از قسمتهاي متفاوتي تشكيل شده اند. يكي از بزرگترين اين قسمتها، جسم مخطط 3 نام دارد و بخش بزرگي از اين ناحيه، هسته دمدار 4 ميباشد. تحقيقات نشان داد كه در اين بيماران هستههاي دم دار در هر دو نيمكرة مغز، كوچكتر از حد طبيعي هستند و به هنگامي كه اين افراد مشغول صحبت هستند فعاليت بيش از حد طبيعي از خود نشان ميدهند. از آنجا كه هستههاي قاعدهاي و هستههاي دمدار نقش اساسي در سازماندهي حركات بدن دارند، كاملا روشن است كه چرا افراد بيمار خانواده KE در حركت دادن اجزاي پاييني صورتشان دچار اشكال بودند و توليد گفتار نيز در آنها به شكل مناسب صورت نميگرفت. در سال 2001 گروه موناكو توانستند ساختمان مولكولي اين ژن را شناسايي و نحوه عملكرد آن رامشخص كنند. آنها دريافتند كه اين ژن به خانوادة ژنهاي 5FOX تعلق دارد. به همين دليل نامش را FOXP2 گذاشتند. ژن FOXP2 يك فاكتور كنترل بيان ژن غني از گلوتامين است كه مانند ديگر اعضاي خانوادة FOX نقش كليدي در روند توليد و رشدو تكامل جنين دارد  (گنگ و همكاران: (2004 اين ژن مسئول رمزگذاري يك زنجيرة پروتئيني با 715 اسيد آمينه است كه متعلق به دسته عاملهاي نسخهبردار است. به واقع ژنهاي فاكس همگي اين ويژگي را دارند كه به ژنهاي ديگر ميچسبند و عمل نسخهبرداري DNA 6 به RNA را تسهيل ميكنند. در حضور اين ژنها پروتئينسازي بهطور طبيعي انجام ميگيرد و در نبودشان پروتئينسازي مختل شده يا پروتئينهاي نامناسب ساخته ميشوند؛ بنابراين وجودشان بر بسياري از ژنهاي ديگر تأثير ميگذارد. اين ژنها به واقع خودشان مستقيماً عمل نميكنند؛ بلكه كار خود را از طريق تأثير بر ژنهاي ديگر انجام ميدهند. درست به همين دليل بود كه دامنة بروز مشكلاتي كه بر اثر اختلال در اين ژن اتفاق افتاده بود اينقدر وسيع بود. با اينهمه وقتي در سال 2001 نتايج پژوهش گروه موناكو منتشر شد و در سطح وسيع در روزنامهها و نشريات علمي انعكاس پيدا كرد، اين نكته ـ به عمد يا از سر غفلت ـ ناديده گرفته شد و ارباب مطبوعات به مردم، شايد همان چيزي را كه ميخواستند بشنوند عرضه كردند؛ مطالبي چون " ژن زبان پيدا شد"، " محققان فكر ميكنند كه ژني براي زبان يافتهاند" و... و كسي

به اين حقيقت كه افرادِ دچار مشكلات زباني همزمان از بسياري مشكلات ديگر حركتي ـ شناختي رنج ميبرند، اشارهاي نكرد. البته هيچكدام از دو گروه موناكو و فيشر ادعا نكرده بود كه ژني" مختص زبان" يا حتي "مختص گونه انسان" يافته است. چون حقيقت اين بود كه اين ژن در انواع مختلفي از جانداران، چه آنهايي كه به لحاظ ژنتيكي به انسان نزديكند  (مانند گوريلها، ميمونها و شامپانزهها ( و چه آنها كه از گونة انسان دور هستند (مانند پرندگان و كروكوديلها ( وجود دارد؛ گرچه FOXP2 انسان تفاوتهايي با FOXP2 ديگر موجودات دارد. حال اگر سؤال شود چه چيز FOXP2 انسان را از FOXP2 ديگر موجودات زنده متمايز ميكند و آن را با موهبتي كه ادعا ميشود مختص انسان است، يعني زبان، مرتبط ميكند بايد جواب را در روند تكامل انسان جستجو كرد. بررسي روند تكامل انسان اين نكته را مشخص ميكند كه FOXP2 از مدتها قبل در انسان وجود داشته؛ اما بين 10 هزار تا صد هزار سال پيش جهشي در مسير تكامل انسان و بر اثر انتخاب طبيعي دراين ژن اتفاق افتاده كه باعث شده FOXP2 انسان متفاوت از FOXP2 ديگر جانداران شود. به طوري كه به عنوان مثال FOXP2 انسان با گوريل و شامپانزه در 2 اسيد آمينه متفاوت است. طبيعتاً اين جهش در ژن FOXP2 انسان بايد بعد از جدا شدن انسان از گوريل و شامپانزه اتفاق افتاده باشد. چنانكه گفته ميشود جدا شدن انسان از گوريل و شامپانزه حدود 6 ميليون سال پيش اتفاق افتاده است و چنانچه اين زمان را با جدا شدن موجودي چون موش از گوريلها مقايسه كنيم، ميبينيم كه اين زمان براي موش بسيار بيشتر بوده است ( 7 مليون سال ( و زماني كه اين نكته را به خاطر بياوريم كه FOXP2 موش با گوريل و شامپانزه فقط در يك اسيد آمينه تفاوت دارد، درمييابيم با وجود اينكه موش سالها پيش از انسان، از گوريل جدا شده، تغييرِ اتفاق افتاده در FOXP2 آن كمتر از تغيير رخ داده در FOXP2 انسان بوده است. بهعلاوه مشخص است كه اين تغيير نقشي نبوده است؛ حال آنكه جهش اتفاق افتاده در FOXP2 انسان كاملاً نقشمند بوده است؛ يعني با هدف خاص ـ كه همان برخوردار كردن انسان از موهبت زبان و گفتار بوده ـ روي داده است. به همين دليل مشاهده ميكنيم بعد از اين جهش، برخي تغييرات در فيزيولوژي انسان اتفاق افتاده است كه براي مثال، او را قادر كرده فك پايينش را بسيار راحتتر و به ميزان بيشتر حركت دهد. همچنين حركت دادن لب بالا و زبان را به گونهاي مناسب براي او امكان پذير كرده است. اين تغييرات به همراه تغيير شكل و اندازة ناي و حنجره، بسيار در امر دستيابي انسان به زبان و گفتار امروز او مؤثر بوده است. به همين علت است كه برخي از محققان (از جمله پينكر:  (1994 معتقد به تكامل زبان توأم با تكامل انسان هستند. همين مسئله يعني ارتباط جهش FOXP2 در روند تكامل انسان با بروز تغييراتي فيزيولوژيكي در انسان بهخصوص حركت دادن آن قسمت از صورت كه با توليد زبان ارتباط مستقيم دارد، سبب شده برخي از محققان بيشتر در مورد اينكه مشكلاتِ زبانيِ بروز كرده در افراد مبتلاي خانواده KE را بتوان جزو عوارض اولية اختلال در ژن FOXP2 دانست، شك كنند و اين نظر را عرضه كنند كه شايد اختلالات زباني، عمدتاً حاصل و نتيجة اشكالات حركتي در اعضاي لازم براي توليد گفتار مانند فك پايين، زبان و لبها ومشكلات شناختي اين افراد مانند پايين بودن ميزان بهرة هوشي آنها و به عبارتي جزء عوارض ثانوي اختلال در كار اين ژن باشد (پينكر: (1994 حتي برخي از محققان مشكلات زبانيِ بروز كرده در افراد مبتلا را ناشي از مشكلات شناختي آنها ميدانند (از جمله مك اندرو: (2003 به هر حال اين نكته انكارناشدني بود كه همواره مشكلات زباني، چه در افراد مبتلا در خانواده KE و چه در ديگر مواردي كه از حدود دهة 70

گزارش شده بودند و وصفشان به اختصار در قسمت مقدمه رفت، همراه با مشكلات ديگر ظاهر شده بودند و به اين علت، يافتههاي حاصل از بررسي آنها را نميشد مختص به زبان دانست. نكتة مهم ديگري كه نبايد از نظر پنهان بماند اين است كه ارتباط جهش ژن FOXP2 با اختلالات زباني فقط در برخي موارد مشاهده شده است. تحقيقات نشان دادهاند كه در بسياري موارد اشكالات زباني ـ كه بهخصوص در كودكان ديده ميشود ـ هيچ ارتباطي به اختلال در ژن مذكور ندارد. براي مثال در يكي از اين تحقيقات  (ميبرن و همكاران:  (2002 27 كودك 4 ساله را كه مشكلات زباني داشتند و امتياز زبانيشان پايين بود به لحاظ امكان اختلال در ژن FOXP2 مورد بررسي قرار دادند. اين تعداد كودك از بين 18000 كودك انتخاب شده بودند. در هيچكدام از اين كودكان اختلال در ژن مذكور مشاهده نشد. موناكو (  (2000 هم ميگويد در مشكلات زباني كه 4 درصد از بچه مدرسهايها با آن مواجهند، اين ژن هيچ نقشي ندارد. بهعلاوه طبق تحقيقات نيوبري و همكارانش (  (2002 اين ژن نقشي در بروز اختلالات زباني در مبتلايان به اوتيسم 1 ندارد. علاوه بر موارد فوق كه سبب ايجاد ترديد در ناميدن ژن كشف شده به مثابه ژن زبان يا گفتار شده بود، نكتة ديگري نيز ذهن برخي از محققان را به خود مشغول كرده بود و به ترديد آنها دامن ميزد و آن نكته اين بود كه حتي اگر FOXP2 را ژن زبان ميدانستند، پذيرفتن اين فرض كه پديدة حياتي و پيچيدهاي چون زبان فقط با يك ژن در ارتباط باشد بسيار محل ترديد بود. بهويژه با علم به اينكه براي امور پيش پا افتادهتر و كماهميتتري چون تعيين قد يا رنگ چشم انسان چندين ژن دستاندركارند، پذيرش تكژني بودن زبان بسيار مشكل مينمود. برخي محققان چون ورقه خادم  (1998( 2 معتقدند كه تعداد اين ژنها حداقل بايد 10 تا باشد. انارد  (2002( 3 تعداد اين ژنها را تا 1000 ژن تخمين زده است. تا اين قسمت بحث به چگونگي و دليل مطرح شدن فرضية ژنتيكي بودن زبان و تلاش براي يافتن ژن يا ژنهايي براي آن پرداختيم. همچنين روند رسيدن به ژن FOXP2 را كه ادعا شد ژن زبان است، عرضه كرديم و سپس دليل شك و ترديد محققان را در ناميدن اين ژن به عنوان ژن زبان روشن كرديم؛ اما در مورد اينكه چه اتفاقي در ژن FOXP2 افراد مبتلا در خانوادة KE رخ داده بود كه سبب بروز مشكلات متعدد جسماني، شناختي و زباني در اين افراد شده بود، بحثي نكرديم. ژن FOXP2 چنانكه گفتيم يك پروتئين غني از گلوتامين است، متشكل از دو ناحية پلي گلوتاميني مجاور همديگر است كه به وسيلة مخلوطي از تكرارهاي ( AG آدنين- گوانين ( و ( AA آدنين- آدنين ( رمزگذاري ميشود و همين نواحي تكرارهاست كه به نظر ميرسد دچار جهش شده است و نتيجة اين جهشها تغيير در طول زنجيرة پروتئين بوده است؛ اما مشخص شده كه جهشهايي باعث بروز اختلالات زباني شده است كه تغييرات بزرگي را در طول زنجيرة پروتئيني به وجود آورده باشند؛ چرا كه تغييرات ناچيز در طول اين پروتئين باعث اختلال عملكردي معنيدار نميشود. در تصوير زير كه شكل ساختماني FOXP2 را نشان ميدهد، قسمت جهش يافته به صورت تيرهتر مشخص شده است.

 البته در حال حاضر با توجه به يافتههايي كه در دست داريم ميدانيم كه نمونة مشابه اين ژن در موش سبب تكامل مغز موش ميشود؛ بنابراين به نظر ميرسد اين ژن نه فقط بر ديگر ژنها تأثير ميگذارد؛ بلكه در رشد مغز نيز مؤثر است. بنابراين تغيير در ساختمان مولكولي آن منجر به بروز نقص و ناهنجاري در مغز در طول دوران رشد جنين ميشود كه اين امر خود سبب آسيب ديدگي راههاي عصبي ضروري براي تحقق گفتار در انسان ميگردد كه ـ همانطور كه قبلاً گفته شد ـ علائم اين نقص و آسيب ديدگيِ مغزي در اسكن مغزي افرادِ مبتلا در خانوادة KE مشهود بود. گفتني است به غير از افراد مبتلا در خانوادة KE علائمي مشابهِ علائم آنها در يك پسر انگليسي، كه نامش را CS گذاشته بودند، هم گزارش شده است و پس از بررسيهاي دقيق در اين پسر هم همان اختلال در ژن FOXP2 مشاهده شده است. اما با توجه به مجموع يافتهها چه نتيجهاي ميتوان گرفت؟

.3 نتيجه گيري

آنچه مسلم است اين است كه براي تكلم، وجود نواحي تخصصي مغزي در قشر مخ  (نواحي بروكا و ورنيكه و بخشهايي از قطعة آهيانهاي ( و وجود ارتباطات طبيعي بين اين نواحي و نيز مراكز حركتيِ مربوط به توليد گفتار ( يا همان مدارهاي بسيار كوچك نوروني ( و هماهنگي اين بخشها با برخي نواحي زير قشر مخ (مانند بصلالنخاع، تالاموس و هيپوتالاموس ( ضروري به نظر ميرسد. به عبارت ديگر تحقق گفتار در انسان نياز به امكانات عصب شناختي خاص دارد كه در انسان پيشبيني و به وديعه نهاده شده است و بهعلاوه سير تكاملي قشر مخ و وجود نداشتن نواحي خاص زباني يعني بروكا و ورنيكه در ساير مهرهداران و حتي پستانداران (به جز نخستيها آن هم در ميمونهاي نزديك به انسان ( ضرورت وجود ژن يا ژنهايي مربوط به اين ساختارها طي روند رشد و تكوين انسان را مورد تأييد قرار ميدهد. نكتة ديگري كه در سير پيدايش و تكامل گفتار بايد از منظر وراثتي مورد توجه قرار بگيرد، رابطة حركات صورت با زبان است. آنچه مردم شناس قرن بيستم گوردن هيوز در خصوص ارادي شدن حركات صورت در گونة انسان و به كار بردن اين روش براي ايجاد ارتباط قبل از پيدايش گفتار و بالاخره ارتباط امروزين بين حركات چهره و حتي دستها با گفتار بيان ميكند نيز دلالت بر وجود ژنهايي بسيار متنوع در اين كمپلكس "گفتار-رفتار" دارد (هيوز 1973 و كروس. (1998 بهعلاوه عليرغم تحقيقات نيوبري و همكارانش در 2002 در خصوص عدم دخالت ژن FOXP2 در حساسيت به بروز اوتيسم يا نواقص خاص زباني و عدم ارتباط لوكوس 1 ژني مربوط به اين ژن (  (7q31 با لوكوس ژن AUST1 (مربوط به اوتيسم ( كه بر روي همان كروموزم 7 قرار دارد، در سال 2004 گنگ و همكارانش گزارشي از يك مطالعه دربارة گروهي چيني عرضه كردند كه نشان ميداد بين يكي از پلي مرفيسمهاي 2 ژن FOXP2 و بروز بيماري اوتيسم ارتباط معناداري وجود دارد. اينها شواهدي هستند كه دخالت ژنها را در تحقق زبان در انسان تأييد ميكنند؛ اما با اينكه پروتئين FOXP2 در طي تكامل، بدون تغيير جدي حفظ شده است ـ و اين امر دلالت بر اهميت حياتي اين ژن در گونههاي پستانداران دارد ـ هنوز هم نقش كليدي آن در تكلم مورد ترديد است. به عبارت ديگر يافتههاي كنوني مؤيد وجود ژني مختص زبان يا گفتار نيست. يگانه اظهار نظري كه ميتوان كرد اين است كه ژن FOXP2 بر توليد گفتار و درك زبان تأثير ميگذارد؛ اما هر گونه اظهار نظري فراتر از اين، مطالعات و تحقيقات بيشتري ميطلبد.

 

منابع

دبيرمقدم، محمد؛ زبانشناسي نظري: پيدايش و تكوين دستور زايشي؛ تهران: سخن؛1378

- Bates, E, J. Elman, M. Johnson, A. Karmiloff-Smith, D. Parisi& K. Plunkett. "Innateness and emergentism", In W. Bechtel & George Graham (eds). A companion to Cognitive Science, Oxford: Basil Blackwell, 1998.

- Chomsky, N. Rules and Representations, New York: Colombia University Press, 1980c.

 - ‘. ــــــــــــThings no amount of learning can teach’. In C. P. Otero (ed) 1983, Noam Chomsky: Language and Politics, Monteral Balck Rose, PP. 407-419.

 - Enard, W, M. Prezeworskim, SE. Fisher, CS. Lai, V. Wrebe, T. Kitano, AP. Monaco, S. Paabo. " Molecular evolution of foxp2, a gene involved in speech and language", Nature,Vol. 418, 2002, pp. 869-872.

- Gong,X. M. Jia, Y Ruan, M. Shang, J. Liu, S. Wu, Y. Guo, J. Yang, Y. Ling, X. Yang and D. Zhang." Association between the FOXP2 gene and autistic disorder in Chinese population", Am J. Med.Genetics, 15; 127 (1( 2004, pp. 113-116.

- Hewes,G."Primate communication and the gestural origin of language", Current Anthropology, Vol.14, 1973, PP. 2-24. - Jenkins, L. Biolinguistics: Exploring the biology of language, Cambridge University Press, 2000.

- Krauss,R.M. "Why do we gesture when we speak"? Current Directions in psychological Science, Vol.8, Issue 2, 1998, pp.54-60. 1 - Lai, CS, A. Monaco. "A fork head-domain gene is mutated in a sever speech and language disorder", Nature, Vol. 413, 2001, pp. 519-523.

 - Lauria, S.E. What can biologists solve? In A. Montagu (ed) Race and IQ, PP. 42- 51.NewYork:Oxford University Press, 1975b.

- MacAndrew, A.  (2003(. "Foxp2 and the evolution of language", available online at: www.evolutionpages.com/foxp2-language.htm.

- Meaburn, E, PS. Dale, IW. Craig, R. Plomin." Language-impaired children: No sign of the foxp2 mutation", Neuroreport, vol. 13, 2002, pp. 1075-1077.

- Newburry, DE, E. Bonora, JA. Lamb, SE. Fisher, CS. Lai and et al. "FOXP2 is not a major susceptibility for autism or specific language impairments", Am. J. Hum. Genetics, 70 (5( 2000, pp. 1318-1327.

- Pinker,S. The language instinct: How the mind creates language. New York: William Morrow, 1994.

- Vargha-Khadem, F. K. Watkins, K. Alcock, P. Fletcher and R. F. Passingham. "Praxic and nonverbal cognitive deficits in a large family with a genetically transmitted speech and language disorder", Proceedings of the National Academy of Science USA, 92, 1995, 930-933.

- ____________, K. Watkins, C. J. Prince, J. Ashburner, K. Alcock, A. Connelly, R. S. Frckowiak, K. J. Friston, M. E. Pembrely, M. Mishkin, D. G. Gadian, R. F. Passingham." Neural basis of an inherited speech and language disorder", Proc Natal Acad Sci USA,Vol. 95, 1998, pp. 12695-12700.  

نظرات
 
   
 

قوانین ارسال نظر

  • پیام هایی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
  • پیام هایی که به غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نخواهد شد.
  • با توجه به آن که امکان موافقت یا مخالفت با محتوای نظرات وجود دارد، معمولا نظراتی که محتوای مشابه دارند، انتشار نمی‌یابند بنابراین توصيه مي‌شود از مثبت و منفی استفاده کنید.

تماس با ما

متن